Особенности гематологических и иммунных реакций у больных аутоиммунным тиреоидитом, проживающих в Арктическом регионе Российской Федерации

Цель работы. Выявить особенности гематологических и иммунных реакций у больных аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), проживающих в Арктическом регионе Российской Федерации.

Материал и методы. Обследовано 84 человека в возрасте от 21 до 55 лет, среди них 35 больных АИТ и 49 практически здоровых на момент обследования лиц. Исследование включало определение агрегации эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофильных гранулоцитов, лимфоцитов, изучение гемограммы, фагоцитарной активности нейтрофилов, проведение иммунопероксидазной реакции, проточной цитометрии, иммуноферементного анализа.

Результаты. У больных АИТ, проживающих в Арктике, установлено усиление процессов агрегации эритроцитов (82,86% против 65,31%) и тромбоцитов (11,43% против 2,04%), увеличение количества моноцитов с вакуолизацией цитоплазмы и ядра (5,71% против 2,04%) и нейтрофилов с азурофильной зернистостью (14,28% против 10,20%). Патологические процессы при АИТ сочетаются с высокой частотой регистрации нейтропении (34,28% против 18,37%) и дефицитом фагоцитарной защиты (34,28% против 4,08%). Компенсаторная реакция при нейтропении проявляется в высоком уровне регистрации моноцитоза (48,57%) и эозинофилии (17,14%). У пациентов с АИТ выявлено снижение общего содержания лимфоцитов, преимущественно с рецепторами CD3+, CD3–CD16+CD56+, CD71+, CD25+, CD54+, а также уровня sCD25, sCD54 на фоне увеличения концентрации ИФН-γ, ИЛ-6, IgA, M, G.

Заключение. Патогенетическим механизмом усиления повреждения тканей и воспаления у больных АИТ, проживающих в Арктике, является сочетание повышенного уровня агрегации эритроцитов, тромбоцитов, дегрануляции нейтрофильных гранулоцитов с выходом аузорофильных гранул и вакуолизации цитоплазмы и ядра моноцитов. Снижение клеточно-опосредованной цитотоксичности на фоне увеличения гуморальных реакций отражает риск формирования аутоиммунных процессов.

1. Shidlovskyy O.V., Shidlovskyy V.O., Sheremet M.I. et al. Patho-genetic mechanisms, clinical signs and consequences of the autoimmune thyroiditis impact on body systems. Inter. J. Endocrinol. 2022;18(1):70–77. DOI: 10.22141/2224-0721.18.1.2022.1147

2. Ragusa F., Fallahi P., Elia G. et al. Hashimotos’ thyroiditis: Epidemiology, pathogenesis, clinic and therapy. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2019;33(6):1–13. DOI: 10.1016/j.beem.2019.101367

3. Ставинская О.А., Добродеева Л.К. Митохондриальный путь инициации апоптоза лимфоцитов на фоне подавления проли ферации Т-клеток при лимфопении у практически здоровых жителей Арктики. Экология человека. 2018;5:22–27.

4. Добродеева Л.К., Самодова А.В., Карякина О.Е. Взаимосвязи в системе иммунитета. Екатеринбург: РИО УрО РАН: 2014.

5. Гематология. Под ред. О.Н. Полозюк. Донской ГАУ, 2019.

6. Васильев В.В., Селин В.С. Метод комплексного природохозяйст венного районирования и выделение южной границы Российской Арктики. Вестник Кольского научного центра РАН. 2014;16(1):64–71.

7. Carneiro J., Lima R., Campos J.B.L.M. et al. A microparticle blood analogue suspension matching blood rheology. Soft. Matter. 2021;17(14):3963–3974. DOI: 10.1039/d1sm00106j

8. Ашкинази И.Я. Метод количественной визуальной оценки агрегации эритроцитов. Л., 1986.

9. Клиническая лабораторная диагностика: методы исследования. Под. ред. И.А. Зупанец. Харьков, «Золотые страницы», 2005.

10. Ates I., Arikan M.F., Altay M. et al. The eff ect of oxidative stress on the progression of Hashimoto’s thyroiditis. Arch. Physiol. Biochem. 2018;124(4):351−356. DOI: 10.1080/13813455.2017.1408660

11. Литвицкий П.Ф. Нарушения регионарного кровотока и микроцир куляции. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2020;19(1):82–92.

12. Caimi G., Lo Presti R., Carlisi M. Refl ections on the unexpected laboratory fi nding of hemorheological alterations observed in some haematological disorders. Microvasc. Res. 2021;136:104–171. DOI: 10.1016/j.mvr.2021.104171

13. Schmid-Schonbein H., Rieger H., Gallasch G. et al. Pathological red cell aggregation (clump aggregation). Molecular and electrochemical factors. Bibliotheca Anatomica. 1977;16(2):484–489.

14. Кравец Е.Б., Новицкий В.В., Грацианова Н.Д. Обратимая агрегация эритроцитов у детей с патологией щитовидной железы. Проблемы эндокринологии. 1998;45(2):17–19.

15. Salerno M., Improda N., Capalbo D. Management of endocrine disease. Subclinical hypothyroidism in children. Eur. J. Endocrinol. 2020;183(2):13-28. DOI: 10.1530/EJE-20-0051

16. Duan R., Goldmann L., Li Y. et al. Spontaneous Platelet Aggregation in Blood Is Mediated by FcγRIIA Stimulation of Bruton’s Tyrosine Kinase. Int. J. Mol. Sci. 2021;23(1):76. DOI: 10.3390/ijms23010076

17. Баранов Д.З., Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Состояние тром боцитарного звена гомеостаза у больных аутиммунным тиреоидитом с гипотиреозом. Здоровье — основа человеческого потен циала: проблемы и пути их решения. 2015;10(2):542–551.

18. Dobrodeeva L.K., Samodova A.V., Balashova S.N., et al. Intercellular interactions in peripheral venous blood in practically healthy residents of high latitudes. Bio.Med. Res. International. 2021;2021:7086108. DOI: 10.1155/2021/7086108

19. Perera R.M. Zooming in on the cell biology of disease. Mol. Biol. Cell. 2021;32(22):4–8. DOI: 10.1091/mbc.E21-09-0459

20. Ottonello L., Epstein A.L., Mancini M. et al. Monoclonal LYM-1 antibody-dependent cytotocsis by human neutrophils exposed to GMCSF: auto-regulation of target cell attack by catapsin G. J. Leukocyte Biol. 2004;75(1):99–105. DOI: 10.1189/jlb.0403133

21. Клиническая эндокринология: руководство для врачей. под ред. Е.А. Холодовой. М., Медицинское информационное агентство, 2011.

22. Liu C., Yang H., Shi W. et al. MicroRNA-mediated regulation of T helper type 17/regulatory T-cell balance in autoimmune disease. Immunology. 2018;155(4):427–434. DOI: 10.1111/imm.12994

23. Болотская Л.А., Тарлюн А.А. Оценка и вклад в патогенез аутоим мунноготиреоидита отдельных параметров гормональ ного и иммунного статуса. Дневник казанской медицинской шко лы. 2017;4(18):30–32.

24. Izumida Y., Seiyama A., Maeda N. Erythrocyte aggregation: bridging by macromolecules and electrostatic repulsion by sialic acid. Biochimica et Biophysica Acta. 1991;1067(2):221–226. DOI: 10.1016/0005-2736(91)90047-c

25. Kaufmann S.H.E. Corrigendum: immunology’s coming of age. Frontiers in Immunology. 2019;10:12–14. DOI: 10.3389/fimmu.2019.01214

26. Brittain N.J., Erexson C., Faucette L. et al. Non-opsonising aggregates of IgG and complement in haemoglobin C erythrocytes. British Journal of Haematology. 2007;136(3):491–500. DOI: 10.1111/j.1365-2141.2006.06446.x

27. Aghayev R.M., Sadikhov F.G., Aliyev F.C. Evaluation of immunological changes in patients with diff use form of autoimmune thyroiditis during laser photodynamic therapy. Bulletin of Surgery of Kazakhstan. 2021;4(69):32–37. DOI: 10.35805/bsk2021iv032

28. Свириденко Н.Ю., Бессмертная Е.Г., Беловалова И.М. и др. Аутоантитела, иммуноглобулины и цитокиновый профиль у пациентов с болезнью Грейвса и эндокринной офтальмопатией. Проблемы эндокринологии. 2020;66(5):15–23. DOI: 10.14341/probl12544

29. Luty J., Ruckemann-Dziurdzińska K., Witkowski J.M. et al. Immunological aspects of autoimmune thyroid disease — Complex interplay between cells and cytokines. Cytokine. 2019;116:128–133. DOI: 10.1016/j.cyto.2019.01.003

30. Hebeda C.B., Teixeira S.A., Tamura E.K. et al. Nitric oxide modulates lipopolysaccharide-induced endothelial platelet endothelial cell adhesion molecule expression via interleukin-10. Clin. Exp. Immunol. 2011;165(2):172–179. DOI: 10.1111/j.1365-2249.2011.04396.x

31. Новиков В.В. Растворимые дифференцировочные молекулы при воспалительных процессах (Вторая жизнь белков): монография. Нижний Новгород, Издательский салон, 2022.

32. Симбирцев А.С. Цитокины: классификация и биологические функции. Цитокины и воспаление. 2004;3(2):16–21.

33. Гусев Д.Е., Палицева Е.М., Потиевский Б.Г. Молекулы адгезии sVCAM-1 и sICAM-1 при различных формах ишемической болезни сердца. Кардиология. 2009;2:11–14.