Preview

Клиническая медицина

Расширенный поиск
Доступ открыт Открытый доступ  Доступ закрыт Только для подписчиков

Воздействие терапии с мелатонином на показатели оксидативного статуса при хронической болезни почек при сахарном диабете 2-го типа

https://doi.org/10.30629/0023-2149-2021-99-2-121-127

Полный текст:

Аннотация

Хроническая болезнь почек (ХБП) — основная причина развития терминальной почечной недостаточности и является осложнением сахарного диабета (СД), ключевую роль в патогенезе которого играет окислительный стресс. В связи с этим представляется целесообразным использование в терапии ХБП препаратов с антиоксидантной активностью.

Цель работы. Оценить воздействие комбинированной терапии с мелатонином на клинико-биохимические показатели развития патологии, концентрацию пигментного эпителиального фактора (PEDF) и оксидативный статус пациентов с ХБП, развивающейся при СД 2-го типа.

Материал и методы. В исследовании принимали участие 60 человек с ХБП, развивающейся на фоне СД 2-го типа. Больные были разделены на 2 группы численностью 30 человек каждая. 1-я группа пациентов находилась на базисном лечении; 2-я группа участников дополнительно к базисной терапии получала 2 мг мелатонина. Контрольную группу составили 65 практически здоровых лиц с нормальными показателями общего и биохимического анализов крови. В ходе работы был осуществлен анализ клинико-биохимических показателей развития патологии, уровня PEDF методом иммуноферментного анализа, активности свободнорадикального окисления методом железоиндуцированной биохемилюминесценции (БХЛ) и концентрации восстановленного глутатиона (GSH) у участников исследования.

Результаты. Применение мелатонина на фоне базисного лечения способствовало более существенному снижению интенсивности свободнорадикального окисления и уровня PEDF, а также возрастанию содержания GSH и общей антиоксидантной активности у больных ХБП. Наблюдаемые изменения сопровождались сдвигами показателей протеинурии, гликемии и концентрации мочевины в направлении показателей группы здоровых добровольцев.

Заключение. Полученные результаты были, по-видимому, обусловлены более существенным снижением уровня окислительного стресса у пациентов, дополнительно получавших мелатонин, для которого характерно наличие антиокислительной активности. Улучшение оксидативного статуса у пациентов второй группы при этом отражалось на степени изменений клинико-биохимических показателей развития патологии.

Об авторах

С. С. Попов
ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России
Россия

394036, Воронеж



Е. И. Ануфриева
ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России
Россия

394036, Воронеж



Е. Д. Крыльский
ФГБОУ ВО «Воронежский государственный университет»
Россия

Евгений Дмитриевич Крыльский — кандидат биологических наук

Воронеж, 394018



К. К. Шульгин
ФГБОУ ВО «Воронежский государственный университет»
Россия

Воронеж, 394018



А. Н. Веревкин
ФГБОУ ВО «Воронежский государственный университет»
Россия

Воронеж, 394018



А. Н. Пашков
ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России
Россия

394036, Воронеж



В. И. Болотских
ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России
Россия

394036, Воронеж



А. П. Волынкина
ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России
Россия

394036, Воронеж



Список литературы

1. Webster A.C., Nagler E.V., Morton R.L., Masson O. Chronic Kidney Disease. The Lancet. 2017;389(10075):25–31. DOI: 10.1016/S0140-6736(16)32064-5

2. Huang C., Zhang L., Shi Y., Yi H., Zhao Y., Chen J., Pollock C.A., Chen X.M. The KCa3.1 blocker TRAM34 reverses renal damage in a mouse model of established diabetic nephropathy. PLoS One. 2018;13(2):e0192800. DOI: 10.1371/journal.pone.0192800

3. Горина Е.И., Попова Т.Н., Шульгин К.К., Попов С.С., Панченко Л.Ф., Сафонова О.А. Воздействие бигуанидиновых производных на развитие оксидативного стресса при гипергликемии у крыс. Биомедицинская химия. 2018;64(3):261–267. DOI 10.18097/PBMC20186403261

4. Calabrese V., Cornelius C., Leso V., Trovato-Salinaro A., Ventimiglia B., Cavallaro M. et al. Oxidative stress, glutathione status, sir tuin and cellular stress response in type 2 diabetes. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Molecular Basis of Disease. 2012; 1822(5):729–736. DOI: 10.1016/j.bbadis.2011.12.003

5. Cheung C.Y.Y., Lee C.H., Tang C.S., Xu A., Au K.W., Fong C.H.Y., et al. Genetic regulation of Pigment Epithelium-Derived Factor (PEDF): An exome-chip association analysis in Chinese subjects with Type 2 Diabetes. Diabetes. 2019;68(1):198–206. DOI: 10.2337/db18-0500

6. Hui E., Yeung C.Y., Lee P.C., Woo Y.C., Fong C.H., Chow W.S., Xu A., Lam K.S. Elevated circulating pigment epithelium-derived factor predicts the progression of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014;99(11):E2169– 2177. DOI: 10.1210/jc.2014-2235

7. Агарков А.А., Попова Т.Н., Матасова Л.В., Попов С.С., Искусных И.Ю., Склярова Е.И. Оценка степени фрагментации ДНК, активности аконитатгидратазы и уровня цитрата при сахарном диабете 2 типа у крыс и введении мелатонина. Российский медико-биологический вестник им. академика И.П. Павлова. 2012;20(3):21–26. DOI: 10.17816/PAVLOVJ2012321-26

8. Горбенко М.В., Попова Т.Н., Шульгин К.К., Попов С.С. Влияние мелаксена и вальдоксана на активность глутатионовой антиоксидантной системы и НАДФН-генерирующих ферментов в сердце крыс при экспериментальном гипертиреозе. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2013;76(10):12–15. DOI: 10.30906/0869-2092-2013-76-10-12-15

9. Попов С.С., Пашков А.Н., Золоедов В.И., Шведов Г.И. Применение мелатонина в комбинированной терапии при лечении лекарственного гепатита. Клиническая медицина. 2013;91(3):50–53.

10. Ellman G.L. Tissue sulfhydryl groups. Arch. Biochem. Biophys.1959;82(1):70–77. DOI: 10.1016/0003-9861(59)90090-6

11. Артюхов В.Г., Калаева В.А., Холявка М.Г. Поиск, систематизация, обработка и анализ информации в биофизических и биологических исследованиях. Воронеж: Издательский дом ВГУ. 2018:125.

12. Har R., Scholey J.W., Daneman D., Mahmud F.H., Dekker R., Lai V. et al. The eff ect of renal hyperfi ltration on urinary infl ammatory cytokines/chemokines in patients with uncomplicated type 1 diabetes mellitus. Diabetologia. 2013;56(5):1166–1173. DOI: 10.1007/s00125-013-2857-5

13. Galvan D.L., Green N.H., Danesh F.R. The hallmarks of mitochondrial dysfunction in chronic kidney disease. Kidney International. 2017;92(5):1051–1057. DOI: 10.1016/j.kint.2017.05.034.

14. Tan D.X., Manchester L.C., Esteban-Zubero E., Zhou Z., Reiter R.J. Melatonin as a Potent and Inducible Endogenous Antioxidant: Synthesis and Metabolism. Molecules. 2015;20(10):18886–18906. DOI: 10.3390/molecules20101888

15. He X., Cheng R., Benyajati S., Ma J.X. PEDF and its roles in physiological and pathological conditions: implication in diabetic and hypoxia-induced angiogenic diseases. Clin. Sci. (Lond). 2015;128(11):805–823. DOI: 10.1042/CS20130463

16. Ishibashi Y., Matsui T., Taira J., Higashimoto Y., Yamagishi S. Protective role of PEDF-derived synthetic peptide against experimental diabetic nephropathy. Horm. Metab. Res. 2016;48(9):613–619. DOI: 10.1055/s-0042-108448

17. Rubin A., Salzberg A.C., Imamura Y., Grivitishvilli A., Tombran-Tink J. Identifi cation of novel targets of diabetic neph ropathy and PEDF peptide treatment using RNA-seq. BMC Genomics.2016;17(1):936. DOI: 10.1186/s12864-016-3199-8

18. He Y., Leung K.W., Ren Y., Pei J., Ge J., Tombran-Tink J. PEDF improves mitochondrial function in RPE cells during oxidative stress. Invest. Ophthalmol. Vis Sci.2014;55:6742–6755. DOI: 10.1167/iovs.14-14696

19. Yamagishi S., Nakamura K., Ueda S., Kato S., Imaizumi T. Pigment epithelium-derived factor (PEDF) blocks angiotensin II signaling in endothelial cells via suppression of NADPH oxidase: a novel antioxidative mechanism of PEDF. Cell. Tissue Res. 2005;320(3):437– 445. DOI: 10.1007/s00441-005-1094-8

20. Yoshida T., Akiba J., Matsui T., Nakamura K., Hisamoto T., Abe M. et al. Pigment Epithelium-Derived Factor (PEDF) prevents hepatic fat storage, infl ammation, and fi brosis in dietary steatohepatitis of mice. Dig. Dis. Sci. 2017;62(6):1527–1536. DOI: 10.1007/s10620-017-4550-x

21. Li X.H., Wang H.P., Tan J., Wu Y.D., Yang M., Mao C.Z. et al. Loss of pigment epithelium-derived factor leads to ovarian oxidative damage accompanied by diminished ovarian reserve in mice. Life Sciences. 2019;216:129–139. DOI: 10.1016/j.lfs.2018.11.015

22. Hui E., Yeung C.Y., Lee P.C., Woo Y.C., Fong C.H., Chow W.S., Xu A., Lam K.S. Elevated circulating pigment epithelium-derived factor predicts the progression of diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014;99(11):E2169– 2177. DOI: 10.1210/jc.2014-2235

23. Ozdemir G., Ergün Y., Bakariş S., Kılınç M., Durdu H., Ganiyusufoğlu E. Melatonin prevents retinal oxidative stress and vascular changes in diabetic rats. Eye (Lond). 2014;28(8):1020–1027. DOI: 10.1038/eye.2014.127


Для цитирования:


Попов С.С., Ануфриева Е.И., Крыльский Е.Д., Шульгин К.К., Веревкин А.Н., Пашков А.Н., Болотских В.И., Волынкина А.П. Воздействие терапии с мелатонином на показатели оксидативного статуса при хронической болезни почек при сахарном диабете 2-го типа. Клиническая медицина. 2021;99(2):121-127. https://doi.org/10.30629/0023-2149-2021-99-2-121-127

For citation:


Popov S.S., Anufrieva E.I., Krylskiy E.D., Shulgin K.K., Verevkin A.N., Pashkov A.N., Bolotskikh V.I., Volynkina A.P. The effect of combined melatonin therapy on indicators of oxidative status in chronic kidney disease developing in type 2 diabetes mellitus. Clinical Medicine (Russian Journal). 2021;99(2):121-127. (In Russ.) https://doi.org/10.30629/0023-2149-2021-99-2-121-127

Просмотров: 31


ISSN 0023-2149 (Print)
ISSN 2412-1339 (Online)