SARS-CoV-2-индуцированный миокардит как причина острой декомпенсации у больной с семейной кардиомиопатией и патогенным вариантом в гене титина

Миокардит — воспалительное заболевание, одно из самых частых некоронарогенных заболеваний миокарда. В период пандемии COVID-19 особый интерес кардиологического сообщества вызвал SARS-CoV-2-ассоциированный миокардит. В основе острого повреждения миокарда, вызванного SARS-CoV-2, лежат разные механизмы. В то же время характер ответа организма на различные инфекции, в т.ч. вирусные и, в частности, коронавирусную, индивидуален и в значительной степени определяется генетически. Приводим описание клинического наблюдения, которое показывает значимость присоединения миокардита к ранее бессимптомному генетически детерминированному поражению миокарда. Случаи морфологически верифицированного постковидного миокардита у больных с титинопатией в литературе ранее не описаны. Данное наблюдение хорошо иллюстрирует недостаточную информативность всех неинвазивных методик диагностики миокардита, включая магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца с кон трастированием. В ситуации, когда у больной исходно имелись показания к трансплантации сердца, была оправдана попытка активной иммуносупрессивной терапии выявленного миокардита, однако эффекта она не имела, как и максимально переносимая кардиотропная терапия. С большой вероятностью можно предполагать, что именно исходная генетическая неполноценность миокарда предопределила тяжелое течение миокардита и неблагоприятный исход заболевания в целом. В данном клиническом случае особый интерес представляет сочетание первичной (семейной) ДКМП и морфологически подтвержденного SARS-CoV-2-индуцированного лимфоцитарного миокардита. Диагностика и лечение некоронарогенных заболеваний миокарда до сих пор представляют значительные трудности. Недостаточно изученное сочетание миокардита и первичных кардиомиопатий может быть причиной неэффективности консервативной терапии, и единственным способом спасения пациентов остается трансплантация сердца. Несмотря на неблагоприятный исход заболевания, данное наблюдение демонстрирует необходимость применения всех доступных методик выявления причин синдрома ДКМП (не только МРТ, но и биопсии миокарда и полноэкзомного секвенирования).

1. Благова О.В., Коган Е.А. Миокардит: диагностика и лечение в период пандемии. Consilium Medicum. 2021;23(10):742–749. DOI: 10.26442/20751753.2021.10.200668

2. Филимонова А.А., Шурпо Е.М., Котляров С.Н. и др. Острые повреждения миокарда при COVID-19: виды, механизмы развития, критерии диагноза, прогноз. Наука молодых. 2022;10(3):311 26. DOI: 10.23888/HMJ2022103311-326

3. Monda E., Bakalakos A., Cannie D. et al. Prevalence of Pathogenic Variants in Cardiomyopathy-Associated Genes in Acute Myocarditis: A Systematic Review and Meta-Analysis. JACC Heart Fail. 2024; 12(6):1101–1111. DOI: 10.1016/j.jchf.2024.02.012

4. Lota A.S., Hazebroek M.R., Theotokis P. et al. Genetic Archi tec ture of Acute Myocarditis and the Overlap With Inherited Cardio myopathy. Circulation. 2022;146(15):1123–1134. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.058457

5. Ware J.S., Amor-Salamanca A., Tayal U. et al. Genetic Etiolo gy for Alcohol-Induced Cardiac Toxicity. J. Am. Coll. Cardiol. 2018;71(20):2293–2302. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.03.462

6. Spracklen T.F., Chakafana G., Schwartz P.J. et al. Genetics of Peri partum Cardiomyopathy: Current Knowledge, Future Directions and Clinical Implications. Genes (Basel). 2021;12(1):103. DOI: 10.3390/genes12010103

7. Kim S., Kim K.H., Chung H.Y. et al. Anti-titin antibodies are asso ciated with myocarditis in patients with myasthenia gravis. J. Neurol. 2023;270(3):1457–1465. DOI: 10.1007/s00415-022-11485-1

8. Bottillo I., Giordano C., Ciccone M.P. et al. Dilated cardiomyopa thy due to a novel combination of TTN and BAG3 genetic variants: From acute heart failure to subclinical phenotypes. Cardiovasc. Pathol. 2024;73:107675. DOI: 10.1016/j.carpath.2024.107675