Романова Любовь Петровна — канд. биол. наук, доцент кафедры дерматовенерологии с курсом гигиены
Чебоксары
Lyubov P. Romanova — Candidate of Biology Sciences, Associate Professor of the Department of Dermatovenereology with a course in Hygiene
Cheboksary
Альпидовская Ольга Васильевна — канд. мед. наук, доцент кафедры общей и клинической морфологии и судебной медицины
Чебоксары
Olga V. Alpidovskaya — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of General and Clinical Morphology and Forensic Medicine
Cheboksary
Московская Олеся Игоревна — канд. биол. наук, доцент кафедры медицинской биологии с курсом микробиологии и вирусологии
Чебоксары
Olesya I. Moskovskaya — Candidate of Biology Sciences, Associate Professor of the Department of Medical Biology with a course in Microbiology and Virology
Cheboksary
Леженина Светлана Валерьевна — канд. мед. наук, зав. кафедрой, доцент кафедры организации здравоохранения и информационных технологий в медицине
Чебоксары
Svetlana V. Lezhenina — Candidate of Medical Sciences, Head of the Department, Associate Professor of the Department of Healthcare Organization and Information Technologies in Medicine
Cheboksary
Московский Александр Владимирович — докт. мед. наук, профессор кафедры ортопедический стоматологии и ортодонтии
Чебоксары
Alexander V. Moskovsky — Doctor of Medical Sciences, Professor of the Department of Orthopedic Dentistry and Orthodontic
Cheboksary
Представлен редкий случай летального исхода при синдроме Целена–Геллерстедта с развитием микрокрокровоизлияний в легких после повторного инфицирования SARS-COV-2. Описаны морфологические изменения в легочной ткани и их взаимосвязь с данными клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. В легочной ткани выявлялись множественные кровоизлияния с участками пневмонии. Межальвеолярные перегородки определялись с фибриноидной дезорганизацией, диффузной инфильтрацией и разрозненно расположенными многоядерными клетками с гемосидерином. Особенность случая: летальный исход наступил в молодом возрасте, с отсутствием утолщения альвеол и фиброза легочной ткани, гипертрофии правых отделов сердца и соматической патологии, но с выраженными морфологическими изменениями в виде фибриноидной дезорганизации стенки сосудов, с диффузной клеточной инфильтрацией, выраженным геморрагическим экссудатом в просветах альвеол, выявлялись множественные кровоизлияния с обилием макрофагов, гранулами гемосидерина, клетки межальвеолярных перегородок определялись с кариолизисом. Отмечались разрывы мелких и средних сосудов легких и мелкие тромбы в некоторых из них. Таким образом, наследственная неполноценность эластических волокон мелких и средних сосудов легких, характерная для синдрома Целена–Геллерстедта, вероятно, способствовала их дилатации, повышенной проницаемости, стазу крови, разрывам и кровоизлияниям в легочную ткань. Особо следует отметить, что мелкие тромботические массы определялись именно в этих сосудах. Триггером явилось повторное инфицирование SARS-COV-2.
A rare case of fatal outcome in Celen–Gellerstedt syndrome with the development of microhemorrhages in the lungs after reinfection with SARS-CoV-2 is presented. The morphological changes in lung tissue and their correlation with clinical, laboratory, and instrumental study data are described. Multiple hemorrhages with areas of pneumonia were found in the lung tissue. The interalveolar septa exhibited fibrinoid disorganization, diffuse infiltration, and scattered multinucleated cells containing hemosiderin. A distinctive feature of this case is that the fatal outcome occurred at a young age, with no thickening of the alveoli, fibrosis of lung tissue, right heart hypertrophy, or somatic pathology, but with pronounced morphological changes in the form of fibrinoid disorganization of the vessel walls, diffuse cellular infiltration, and significant hemorrhagic exudate in the alveolar lumens. Multiple hemorrhages with an abundance of macrophages and hemosiderin granules were observed, and cells in the interalveolar septa showed karyolysis. Ruptures of small and medium-sized pulmonary vessels and small thrombi in some of them were noted. Thus, the hereditary insufficiency of elastic fibers in the small and medium-sized pulmonary vessels, characteristic of Celen–Gellerstedt syndrome, likely contributed to their dilation, increased permeability, blood stasis, ruptures, and hemorrhages in lung tissue. It is particularly noteworthy that small thrombotic masses were identified specifically in these vessels. The trigger was reinfection with SARS-CoV-2.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.