Аршинов Андрей Владимирович — д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней
Ярославль
Andrey V. Arshinov — Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases
Yaroslavl
Левшин Николай Юрьевич — канд. мед. наук, доцент кафедры поликлинической терапии, клинической лабораторной диагностики и медицинской биохимии
Ярославль
Nikolay Yu. Levshin — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Polyclinic Therapy, Clinical Laboratory Diagnostics and Medical Biochemistry
Yaroslavl
Маслова Ирина Геннадьевна — канд. мед. наук, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней
Ярославль
Irina G. Maslova — Candidate of Medical Sciences, Assistant of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases
Yaroslavl
Емануйлов Владислав Игоревич — канд. мед. наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней
Ярославль
Vladislav I. Emanuylov — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases
Yaroslavl
Юнонин Игорь Евгеньевич — канд. мед. наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней
Ярославль
Igor E. Yunonin — Candidate of Medical Sciences, Associate Professor of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases
Yaroslavl
Цель исследования. Выявить взаимосвязь между активностью воспаления, инфекционным компонентом, функцией тромбоцитов, дислипидемией и развитием субклинического атеросклероза у пациентов c системной красной волчанкой (СКВ) и ишемической болезнью сердца.
Материал и методы. Определение С-реактивного белка (вчСРБ), интерлейкина 6, антител IgG к Chlamydia pneumonia, антител к толл-подобным рецепторам (TLR2), тромбоцитарного фактора 4 (ТФ4), показателей агрегации тромбоцитов, липидного спектра, концентрации антител к оксидированным липопротеинам низкой плотности (ат окЛПНП) и толщины комплекса интима–медиа (ТИМ) общих сонных артерий.
Результаты. Обследовано 50 женщин с СКВ и 31 — с инфарктом миокарда (ИМ). Контрольную группу составили 21 здоровая женщина. У больных СКВ выявлено значительное увеличение ТИМ общей сонной артерии (1,00 [0,80–1,10] > 0,80 [0,70–0,90] p = 0,01) и ТИМ бифуркации сонной артерии (1,10 [1,00–1,20] > 0,80 [0,70–1,10] p = 0,01) по сравнению с данными показателями в группе контроля. У пациентов с ИМ показатели ТИМ общей сонной артерии (0,90 [0,80–1,10] > 0,80 [0,70–0,90] p = 0,01) и ТИМ бифуркации сонной артерии (1,20 [1,10–1,40] > 0,80 [0,70–1,10] p = 0,01) также достоверно отличались от группы контроля. Отмечена выраженная активация воспаления у больных СКВ: повышение концентрации вчСРБ (3,67 [2,17–5,92] > 0,74 [0,30–1,26] p = 0,01), интерлейкина 6 (1,72 [1,39–2,68] >0,60 [0,22–0,75], p = 0,01) и СОЭ (21,0 [18,0–26,0] >10,0 [7,0–14,0], p = 0,01). Аналогично данные показатели были повышены и у пациентов с ИМ по сравнению с группой контроля: вчСРБ (3,36 [1,44–5,90] > 0,74 [0,30–1,26] p = 0,01), интерлейкин 6 (1,1 [0,69–1,82] >0,60 [0,22–0,75], p = 0,01) и СОЭ (19,0 [10,0–28,0] >10,0 [7,0–14,0], p = 0,01). Важным показателем явилась значительная активация тромбоцитов — отмечено достоверное увеличение концентрации ТФ4 у больных СКВ (21,5 [19,80–23,28] > 18,30 [13,88–20,46] p = 0,01) и у пациентов с ИМ (20,76 [19,00–23,50] > 18,30 [13,88–20,46] p = 0,01). У пациентов с СКВ была выраженная дислипидемия, которая сопровождалась повышением концентрации ат окЛПНП (3,16 [1,45–4,60] > 1,39 [1,26–2,04] p = 0,01). У больных с ИМ в отличие от пациентов с СКВ достоверные отличия отмечены лишь для липопротеинов низкой плотности (1,05 [0,88–1,21] < 1,32 [1,24–1,37] p = 0,01. Концентрация ат IgG CP у пациентов с СКВ (0,062 [0,035–0,124] > 0,0415 [0,022–0,071] p = 0,11) и значения TLR2 не имели достоверных отличий от контроля (635,71 [357,14 –978,5] > 451,54 [352,05–775,0] p = 0,39). У больных ИМ концентрация TLR2 не отличалась от контроля (448,98 [308,67–964,14] < 451,54 [352,05–775,0] p = 0,854. Концентрация ат IgG CP у больных с ИМ (0,067 [0,05–0,11] > 0,0415 [0,022–0,071] (р = 0,026), достоверно превышала контроль.
Заключение. Кроме традиционных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, у больных системной красной волчанкой и больных с инфарктом миокарда как одной из форм ишемической болезни сердца имеются общие механизмы аутовоспаления. В то же время воспалительный компонент в обследованной группе пациентов СКВ был более выражен, что, в частности, нашло свое отражение в значительном повышении концентрации ИЛ-6 и вчСРБ. Роль инфекционного компонента подлежит дальнейшему изучению.
Objective of the study: to investigate the correlation between inflammation activity, infectious components, platelet function, dyslipidemia, and the development of subclinical atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) and ischemic heart disease.
Materials and methods. The study involved the measurement of C-reactive protein (CRP), interleukin 6, IgG antibodies to Chlamydia pneumonia, antibodies to toll-like receptors (TLR2), platelet factor 4 (PF4), platelet aggregation parameters, lipid profile, concentration of antibodies to oxidized low-density lipoproteins (oxLDL), and the thickness of the intima-media complex (IMT) of the common carotid arteries.
Results. The study included 50 women with SLE and 31 with myocardial infarction (MI), with a control group of 21 healthy women. Patients with SLE showed a significant increase in IMT of the common carotid artery (1.00 [0.80–1.10] > 0.80 [0.70–0.90], p = 0.01) and bifurcation of the carotid artery (1.10 [1.00–1.20] > 0.80 [0.70–1.10], p = 0.01) compared to the control group. Similarly, patients with MI had significantly different IMT values for both the common carotid artery (0.90 [0.80–1.10] > 0.80 [0.70–0.90], p = 0.01) and bifurcation (1.20 [1.10–1.40] > 0.80 [0.70–1.10], p = 0.01) compared to controls. There was pronounced activation of inflammation in SLE patients, evidenced by increased levels of CRP (3.67 [2.17–5.92] > 0.74 [0.30–1.26], p = 0.01), interleukin 6 (1.72 [1.39–2.68] > 0.60 [0.22–0.75], p = 0.01), and ESR (21.0 [18.0–26.0] > 10.0 [7.0–14.0], p = 0.01). These markers were also elevated in MI patients compared to controls: CRP (3.36 [1.44–5.90] > 0.74 [0.30–1.26], p = 0.01), interleukin 6 (1.1 [0.69–1.82] > 0.60 [0.22–0.75], p = 0.01), and ESR (19.0 [10.0–28.0] > 10.0 [7.0–14.0], p = 0.01). A significant activation of platelets was noted, with a marked increase in PF4 levels in SLE patients (21.5 [19.80–23.28] > 18.30 [13.88–20.46], p = 0.01) and MI patients (20.76 [19.00–23.50] > 18.30 [13.88–20.46], p = 0.01). SLE patients exhibited pronounced dyslipidemia, characterized by elevated levels of oxLDL antibodies (3.16 [1.45–4.60] > 1.39 [1.26–2,04], p = 0,01). In contrast, MI patients showed significant differences only in low-density lipoproteins (1.05 [0.88–1.21] < 1.32 [1.24–1.37], p = 0,01). The concentration of IgG antibodies to Chlamydia pneumonia in SLE patients (0,062 [0,035-0,124] > 0,0415 [0,022-0,071], p = 0,11) and TLR2 levels showed no significant diferences from controls (635,71 [357,14 –978,5] > 451,54 [352,05–775,0], p = 0,39). In MI patients, TLR2 levels did not differ from controls (448,98 [308,67–964,14] < 451,54 [352,05–775,0], p = 0,854). However, IgG antibodies to Chlamydia pneumonia were significantly higher in MI patients (0,067 [0,05–0,11] > 0,0415 [0,022–0,071], p = 0,026) compared to controls.
Conclusion. In addition to traditional risk factors for cardiovascular diseases, both SLE patients and those with myocardial infarction exhibit common mechanisms of autoinflammation as a form of ischemic heart disease. The inflammatory component was more pronounced in the SLE group, particularly reflected in significantly elevated concentrations of IL-6 and CRP levels. The role of the infectious component requires further investigation.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.