Кайбышева Валерия Олеговна — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории хирургической гастроэнтерологии и эндоскопии ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет), врач-гастроэнтеролог ГБУЗ «ГКБ No 31 им. академика Г.М. Савельевой» ДЗМ.
Москва
Valeria O. Kaybysheva — Candidate of Medical Sciences, Senior Researcher, Department of Hospital Surgery No. 2, Pirogov RNRMU; Gastroenterologist, City Clinical Hospital N 31 named after Academician G.M. Savelyeva of Moscow City Health Department.
Moscow
Мокрицкий Андрей Иванович — аспирант кафедры госпитальной хирургии №2.
Москва
Andrei I. Mokritsky — postgraduate student, Department of Hospital Surgery No. 2.
Moscow
Федоров Евгений Дмитриевич — д-р мед. наук, профессор, главный научный сотрудник научно-исследовательской лаборатории хирургической гастроэнтерологии и эндоскопии ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет), клинический руководитель отделения эндоскопической хирургии ГБУЗ «ГКБ №31 им. академика Г.М. Савельевой» ДЗМ.
Москва
Evgeny D. Fedorov — Doctor of Medical Sciences, Professor, Chief Researcher, Research Laboratory of Surgical Gastroenterology and Endoscopy, Pirogov RNRMU; Clinical Head of the Department of Endoscopic Surgery, City Clinical Hospital No. 31 named after Academician G.M. Savelyeva of Moscow City Health Department.
Moscow
Шаповальянц Сергей Георгиевич — д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной хирургии №2.
Москва
Sergey G. Shapovalyants — Doctor of Medical Sciences, Professor, Honored Scientist of the Russian Fediration, Head of the surgery department.
Moscow
Одним из ключевых факторов патогенеза эозинофильного эзофагита (ЭоЭ) является нарушение целостности эпителиального барьера, приводящее к глубокой пенетрации аллергенов внешней среды в толщу слизистой оболочки пищевода. Причинами расширения межклеточных пространств при ЭоЭ признаются воспалительные процессы, индуцируемые цитокинами Т-хелперов 2-го типа (ИЛ-4, 5, 13), а также генетически обусловленное нарушение синтеза белков плотных контактов. В то же время нельзя исключать вклад патологических гастроэзофагеальных рефлюксов в повреждение и повышение проницаемости слизистой оболочки пищевода, что, учитывая высокую распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в популяции, может играть важную роль в изменениях, развивающихся в стенке пищевода больных ЭоЭ. Цель исследования: изучить показатели суточной рН-импедансометрии у пациентов с эозинофильным эзофагитом для оценки роли гастроэзофагеальных рефлюксов в патогенезе ЭоЭ и выборе тактики лечения пациентов. Материал и методы. 57 пациентам в возрасте от 18 до 52 лет с подтвержденным ранее диагнозом «эозинофильный эзофагит», подписавшим добровольное информированное согласие проведена суточная рН-импедансометрия пищевода. Результаты исследования оценивались в сравнении с данными рН-импедансометрии пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (60 человек) и здоровых добровольцев (23 человека). Результаты. Патологические гастроэзофагеальные рефлюксы (прежде всего кислые), вероятно, играют значимую роль в патогенезе ЭоЭ, поскольку обнаружены в рамках настоящего исследования у 21,1% пациентов с эозинофильным эзофагитом. Рутинное проведение рН-импедансометрии при ЭоЭ не показано, однако может быть использовано в качестве дополнительного метода исследования при определении терапевтической тактики (назначение антисекреторной терапии или топических кортикостероидов). Оценка базального ночного импеданса может быть важным дополнительным маркером активности воспалительного процесса у больных ЭоЭ.
One of the key factors in the pathogenesis of eosinophilic esophagitis is the disruption of the epithelial barrier integrity, leading to deep penetration of environmental allergens into the esophageal mucosa. The causes of dilated intercellular spaces in eosinophilic esophagitis are recognized as inflammatory processes induced by type T2cytokines (IL-4, 5, 13), as well as a genetically determined impairment in the synthesis of tight junction proteins. At the same time, the contribution of pathological gastroesophageal refluxes to mucosal damage and increased permeability of the esophagus cannot be ruled out. Given the high prevalence of gastroesophageal reflux disease in the population, this may play an important role in the pathogenetic processes occurring in the esophageal wall of patients with eosinophilic esophagitis. Aim. To study the parameters of 24-hour pH-impedance monitoring in patients with eosinophilic esophagitis in order to assess the role of gastroesophageal refluxes in the pathogenesis of eosinophilic esophagitis and to determine treatment strategies for patients with eosinophilic esophagitis. Material and methods. 24-hour esophageal pH-impedance monitoring was performed on 57 patients aged 18 to 52 years with a previously confirmed diagnosis of "eosinophilic esophagitis," who provided signed voluntary informed consent. The study results were evaluated in comparison with pH-impedance monitoring data from patients with gastroesophageal reflux disease (60 individuals) and healthy volunteers (23 individuals). Results. Pathological gastroesophageal refluxes (primarily acidic) likely play a significant role in the pathogenesis of eosinophilic esophagitis, as they were detected in this study in 21.1% of patients with eosinophilic esophagitis. Routine pH-impedance monitoring is not indicated for eosinophilic esophagitis but may be used as an additional diagnostic method in patients when determining therapeutic strategy (prescribing antisecretory therapy or topical corticosteroids). Assessment of basal nocturnal impedance may be an important additional marker of inflammatory process activity in patients with EoE.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.